Возникает вопрос, почему на уровне выраженной деструкции тканей пародонта микробный фактор начинает проявлять себя у разных лиц в разном возрасте, тогда как поверхностные воспалительные изменений в виде гингивита выявляются в 50-80 % случаев уже у детей дошкольного возраста? Попытки объяснить это с точки зрения активности локальных механизмов клеточной неспецифической защиты выглядят не совсем убедительными, для понимания природы этого феномена, очевидно, следует более детально изучить морфологические вариации строения зубочелюстной системы, проанализировать роль механических воздействий на ткань пародонта.
Ретроспективный анализ изучения вопросов этиологии и патогенеза патологии пародонта показывает, что внимание отечественных ученых, в основном, было обращено на состояние кровообращения. Так дольше других (более 40 лет) доминировала сосудистая теория Л.И. Евдокимова (1937), в которой ведущая роль отводилась морфологическим изменениям сосудистых стенок «характера эндартериита» «в концевой сосудистой сети», питающей пародонт. К таким изменениям, по мнению автора, приводят атеросклероз и аллергические сосудистые реакции. В свою очередь, MX. Шварц (1935) выдвигал гипотезу об особой чувствительности сосудов пародонта к вазоактивным медиаторам, количество которых увеличивается при изменениях функциональной активности желудочно-кишечного тракта, началом которого является полость рта.
В концепции многих ученых, пародонтит описан как нервно-трофический процесс, заключающийся в том, что атрофические и дегенеративные изменения в тканях пародонта чаще всего зависят от нарушения питания, вследствие недостаточного кровообращения. Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной высоты их диффереицировки в процессе регенерации. Нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса. В таких случаях говорят о нервно-трофических расстройствах, относящихся по морфофункциональному состоянию к дистрофиям.
В. Ю. Курляндский (1956) предложил свою гипотезу, в которой утверждает, что деструктивные процессы в пародонте первичны, а воспалительные — вторичны, которые следует интерпретировать как осложнение. Ведущая роль данной гипотезы принадлежит коре головного мозга, которая получает сигналы с интерорецепторов патологически измененного «зубочелюстного аппарата», синхронная работа которого обусловливает возникновение адаптивных механизмов с использованием резервных сил и не вырабатывает условных рефлексов. При возникновении нарушений зубочелюстная система распадается на отдельно функционирующие звенья: «функциональный центр», «травматический узел», «атрофический блок».
Alexander (1970) подчеркивает очевидность того, что пародонтит поражает вполне конкретные участки. Однако остается не выявленным, чем обусловлено возрастание тяжести поражения в конкретных участках челюстных костей. Исследования J. Ericsson et al. (1982, 1986) говорят о травме раскачивающего типа. J. Arkovy (1894), М. Karolyi (1902) утверждает, что одной из причин заболеваний пародонта является функциональная перегрузка зубов при бруксизме — ночном скрежетании зубов. Экспериментальные модели травматической окклюзии ортодонтического типа показали в области резорбции стенки альвеолы наличие фибробластов, эндотелиальных и недифференцированных клеток, макрофагов с признаками фагоцитоза, замещение некротизированных тканей грануляциями с последующим образованием коллагеновых волокон и регенерацией пародонта, то есть травматическая окклюзия, обусловленная раскачивающей перегрузкой не вызывает повреждения тканей краевого пародонта.
W. Drum (1962) указывал на важную роль бруксизма в возникновении пародонтита.
Известно, что нет болезней, которые у всех людей протекали бы стереотипно, поэтому необходимо вскрыть конкретную взаимосвязь симптомов и всего симнтомокомплекса, специфического для данного заболевания, вскрыть причину их возникновения и развития, выяснить ход развития заболевания у данного больного. На этом этапе необходимо рассмотреть этиологию болезни не узко, как первопричину, а выяснить, почему данная причина послужила началом заболевания, проследить всю картину развития болезни от начального момента до настоящего времени, иначе говоря, чтобы понять особенности клинического течения заболевания, нужно изучить особенности его патогенеза.
Е.И. Гаврилов (1984) считает, что при бруксизме имеет место раздражение пародонта с возникновением сосудистой реакции и незначительным отеком.
Е.Н. Жулев (1971) также считает, что в этиологии заболеваний пародонта, бруксизм занимает одно из первых мест.
Н.В. Калинина и М.В. Сакира (1968) утверждают, что бруксизм является самостоятельной причиной заболеваний пародонта.
Заболевания пародонта многочисленны, как и многочисленны причины, вызывающие их. Клиническая и патоморфологическая характеристика различных форм заболеваний пародонта должна определять тактику ортопедического и соматического лечения.
Окклюзионная травма, вызываемая чрезмерными жевательными нагрузками на здоровый пародонт, называется «первичной окклюзионной травмой». Первичная травматическая окклюзия является обратимым процессом. При заживлении травмированного участка остается расширенная периодонтальная щель. Травматическая окклюзия развивается в результате нефункциональных преждевременных контактов в положении центральной окклюзии или центрального соотношения бугровых препятствий при выдвижении нижней челюсти вперед.
Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта является одним из симптомов заболевания и основной мишенью ортопедической терапии. Очаговый пародонтит, так называемый первичный травматический синдром, развивается при первичной травматической окклюзии. Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне дистрофии пародонта различной этиологии. В основе механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкция периодонта. Функциональная перегрузка пародонта возможна и при частичной потере зубов, аномалиях прикуса, ортодонтическом лечении, нерациональном протезировании и т.д. Развившийся при этих поражениях первичный травматический синдром, будучи иной этиологии, клинически имеет сходство с пародонтозом и меньше с пародонтитом. Из этого вытекает важность дифференциальной диагностики первичного и вторичного травматических синдромов, т.к. тактика лечения при них различна. Так, по мнению авторов, в пользу первичной травматической окклюзии свидетельствует наличие бруксизма. При первичном травматическом синдроме дистрофия пародонта определяется лишь в зоне функциональной перегрузки. При системных заболеваниях дистрофия носит разлитой характер.
Ортопедические мероприятия не устраняют пародонтитов, а носят синдромологический характер. В связи с этим, целью ортопедического лечения при заболеваниях пародонта является профилактика, устранение или ослабление функциональной перегрузки пародонта.
Жевательная нагрузка, действующая в определенном направлении, вызывает травматическое поражение: проявляющееся геморрагией, тромбозом, отеком, усиленной васкуляризацией, некрозом периодонтальных волокон и рассасыванием альвеолярной кости. Если нагрузки превышают величину внутри капиллярного давления крови, равного 25 г/см, происходят некротические изменения. Травматическая окклюзия не вызывает апикальной миграции эпителиального прикрепления или развития патологических зубодесневых карманов.
По данным А.Т. Бусыгина (1962) выносливость пародонта к нагрузке у лиц зрелого возраста при здоровом пародонте составляет 120-150 г/мм2.
Учеными также создана концепция сосудисто-биомеханических механизмов заболеваний пародонта, о том, что однотипные и однонаправленные во времени субпороговые функциональные нагрузки, обусловливающие периодические нарушения кровотока, приводят к изменению процессов обновления костных структур. Это теоретическое положение обосновано результатами исследований сосудистой системы тканей пародонта методом реопародонтографии. Установлено, что силы, действующие под углом к длинной оси зуба, вызывают наибольшие нарушения кровообращения в момент нагрузки и увеличивают период нормализации по прекращению их воздействия. Удлинение периода нагрузки и нагрузки, повторяющиеся через малый промежуток времени, когда не наступает нормализация сосудистого тонуса, создают условия для прогрессирующего нарушения трофики тканей этих зон, нарушению перестройки и развитию дистрофических процессов в пародонте.
Н.К. Логиновой (1993) сформулирована механическая теория этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, в которой не отвергается микробный фактор, как причина воспалительных заболеваний пародонта. Однако, по мнению автора, причиной деструкции в пародонте является снижение интенсивности жевательной функции (регионарная гиподинамия и гипокинезия). Снижение механических нагрузок в пародонте сопровождается снижением энергетических затрат, запросов тканями кислорода и продуктов для обмена веществ, снижением кровоснабжения и факторов местной защиты полости рта. Все вместе ведет к деструктивным процессам.
При снижении высоты альвеолярной кости, более чем на 3-5 мм, начинается фаза превышения «механического иммунитета» (механическая прочность), которая является пусковым моментом воспалительных явлений в пародонте. Наличие болезнетворных факторов недостаточно для развития патологии, необходимы условия для реализации их действия. В некоторых случаях эпителиальное прикрепление может длительное время сохраняться на том же уровне, что и в норме, однако, по мере прогрессирования патологического процесса, эпителиальное прикрепление, по данным микроскопии материала, все больше смещается на поверхность цемента. При этом происходит либо углубление зубодесневой борозды, либо ее рецессия. Эпителий в области прикрепления истончается до 3 4 клеточных слоев. Затем эпителиальное прикрепление размывается с образованием клинически неопределяемых микродефектов.
Некоторые ученые считают очень важным патогенное влияние стрессорных факторов, проявляющееся интенсификацией нерекисного окисления липидов у больных с пародонтитом.
Ученые также выявили выявили у больных пародонтитом иммунологические дисбалансы.
Авторы считают, что причиной возникновения патологических состояний пародонта являются гормональные нарушения процессов регуляции.
Частота невоспалительных поражений тканей пародонта, в том числе костных отделов альвеолярного края, по данным некоторых авторов, различна. V. Miller и Ch. Pistier (1985) указывают, что в Европе у 11 % населения имеют место так называемые атрофические пародонтопатии, и полагают, что их причинами являются метаболические нарушения эндокринного генеза. По многолетним наблюдениям различных ученых, воспалительные изменения костных отделов пародонта при всех его поражениях являются вторичными.
Исследования других авторов показали, что недостаточность функции яичников, вследствие естественной менопаузы, а также кастрация, вызывающие преждевременную (или патологическую) менопаузу, приводит к выключению защитной роли эстрогенов, а возможно, и андрогенов в отношении костей скелета, что, в свою очередь, способствует развитию остеопороза, который, также, проявляется изменениями и в тканях пародонта.
По данным Е.В. Удовицкой (1975) у женщин с нормальным состоянием половых желез частота заболеваний пародонта в возрасте от 15 до 30 лет составляет 26,6 %, после 30 лет — 66,6 %, а после 45 лет — 78,7 %. При первичной аменорее средний показатель патологии пародонта у молодых женщин достигает 87,3 %, что значительно выше, чем у женщин без нарушения функции яичников. Имеющиеся в литературе данные не позволяют сделать заключения о том, какой патологический процесс преобладает в пародонте при недостаточной функции яичников — воспалительный или дистрофический с преимущественным поражением костной ткани пародонта. Нет также данных о взаимосвязи между выраженностью генерализованного остеопороза и состоянием костной ткани пародонта.
Л.А. Вилкова с соавт. (1965) изучали особенности изменений в костях челюстей при гиперкортицизме, и пришли к выводу, что данная патология ведет к резорбтивным процессам в костях челюстей.
Связь пониженной функциональной активности околощитовидных желез и костных изменений челюстно-лицевой области освещена в литературе скудно. Однако, эксперименты, проведенные Н. Gratkowska (1958), Э.Д. Бромбергом с соавт. (1967) с введением паратгормона вызывают усиление остеокластической активности в челюстных костях и диффузный остеопороз.
Еще в 1911 году Lewi-Rotchild, а позднее и ряд других авторов установили, что при гипертиреозах часто отмечается «разрыхление» десен, подвижность и выпадение зубов. Клиническая картина тканей пародонта при микседеме и кретинизме описаны в единичных работах. Т.Г. Школяр с соавт. (1969) считают, в свою очередь, роль повышенной или пониженной функции щитовидной железы в отношении данной патологии равной.
В отличие от твердых тканей зуба, костная ткань челюстей подвержена постоянной морфологической перестройке, в связи с чем, эндокринопатии, возникшие в любом возрасте, могут привести к значительным структурным изменениям.
Наличие такого многообразия теорий и гипотез еще раз доказывает, что этиология формирования заболеваний тканей пародонта на сегодняшний день не установлена. Воспалительные заболевания пародонта с полным основанием можно отнести к заболеваниям с системными факторами этиологии и патогенеза.
Если взять во внимание все вышеперечисленные теории, нельзя не согласиться с тем, что все они имеют место быть в механизме развития патологии тканей пародонта. Что само собой приводит к мысли о том, что каждая из этих причин начинает действовать в свое время, на определенном уровне, вызывая цепную реакцию патологических изменений в пародонте. А пусковой механизм лежит гораздо глубже.
Анализ источников литературы по данному вопросу показал, что к настоящему времени, остается малоизученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте при генерализованном процессе с общесоматическими нарушениями, а в частности, с уровнем минерализации костной ткани организма в целом. Известно, что генерализованный патологический процесс в пародонте является следствием не только недостаточного ухода за полостью рта, но и результатом нарушений общих обменных процессов в организме.
