Поражения пародонта с лизисом кости

Поражения пародонта с лизисом кости

В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений пародонта с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.
Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и возрасту пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.
Гистиоцитозы — X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда — эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов — болезни Хенда — Шюллер — Крисчена, Летерера — Зиве и эозинофильиая гранулема. Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы — X.
Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, экзофтальм, несахарный диабет.
Болезнь Летерера — Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.
Болезнь Хенда — Шюллер — Крисчена проявляется впервые в возрасте 3—6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.
Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен.
В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании биопсии.
У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность зубов, явления гингивита, чаще гиперплазия десны в области очага поражения.
Лечение заключается в удалении грануляционной ткани, ликвидации воспалительных и гиперпластических явлений в десне, тщательной гигиене полости рта.
При очаговой форме после кюретажа возможно восстановление костной структуры.
Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней челюсти в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12—18% случаев.
Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями.
Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами. Предполагают, что снижение хемотаксиса связано с действием токсинов этих бактерий. Лечение сводится к интенсивной местной противовоспалительной терапии (использованию антибактериальных и ферментных препаратов), кюретажу пародонтальных карманов, тщательной гигиене полости рта.
К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания. Лечение во всех случаях симптоматическое.
Более сложным остается вопрос о состоянии пародонта при ряде общих заболеваний и физиологических состояний организма.
Общепринятое ранее мнение о поражении пародонта в период полового созревания, беременности, при сахарном диабете, заболеваниях крови, стрессах, нарушениях питания находит обоснованное возражение в том, что тяжесть процесса в пародонте необязательно коррелирует с тяжестью и длительностью основного заболевания. Общим остается то, что при этом снижаются защитные способности тканей пародонта в отношении местных патогенных факторов, в первую очередь микробного и травматического, поэтому их воздействие существенно усиливается. Однако при отсутствии местных повреждающих факторов ткани пародонта не поражаются.

Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла.
Повышение содержания глюкозы в тканевой жидкости, слюне, ацидоз способствуют усиленному размножению микрофлоры полости рта и ее токсичности в отношении пародонта.
В этой связи и по ряду других причин даже существующая микрофлора обретает более выраженное патогенное влияние, а имеющиеся травматические моменты (супраконтакты) вызывают более глубокое разрушение костного субстрата. Воспалительный процесс у таких больных сопровождается — обильным гноетечением, образованием грануляций, гиперплазией десневого края, частым абсцедированием.
Лечебные вмешательства предполагают устранение или подавление местных факторов (тщательная гигиена полости рта, устранение дефектов пломбирования и сунраконтактов), интенсивную местную противовоспалительную терапию, кюретаж пародонтальных карманов. Показаны витамин С (по 0,3 г 3 раза в день на протяжение 20 дней), препараты фтора местно и внутрь, кератопластические вещества (каротолин, аевит по 1 драже 2 раза в день — 14 дней).
С учетом характера процесса курсы местного и общего лечения пародонта повторяются. Эффект правильно спланированного лечения (совместно с терапией у эндокринолога) положительный, возможна стойкая стабилизация процесса.
Влияние женских половых гормонов проявляется в периоды беременности, полового созревания, менопаузы, приема противозачаточных средств.
В период беременности на передний план выступают в основном три гормона: гонадотропин, эстроген и прогестерон. Их концентрация нарастает соответственно к 3-му и 6-му месяцу беременности, а в самом конце ее достигает максимума содержания релаксина. Указанные гормоны накапливаются и в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых соединениях.
Кроме того, во второй половине беременности возникает дефицит аскорбиновой кислоты.
Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обусловливают повышенную сосудистую и клеточную реакцию на обычные раздражители.
Наблюдающиеся изменения в скорости слюноотделения, вязкости слюны и концентрации защитных веществ в свою очередь приводят к более обильному размножению микроорганизмов, действие которых проявляется усиленной воспалительной реакцией десны и проч.
Лечение со стороны стоматолога ограничивается обучением правилам гигиенического ухода, снятием зубных отложений, устранением травматических факторов, проведением местной противовоспалительной терапии.
При необходимости проведения хирургических вмешательств надо помнить, что их следует осуществлять во 2-м триместре, так как 1-й и 3-й триместры являются критическими, и всякие стрессовые моменты в это время противопоказаны.
После родов гормональный фон возвращается к норме, нормализуется состояние сосудистых стенок, клеточный и тканевой ответ на микробные и механические раздражители, восстанавливается активность репаративных процессов. Поэтому явления воспаления могут самопроизвольно купироваться в ближайшие 3—4 месяца.
Менопауза сопровождается снижением содержания эстрогена. В полости рта наблюдается десквамация десны вследствие нарушения процессов кератинизации эпителия, очаги эрозии и воспаления.
Лечение предполагает использование кератопластических средств местно и внутрь по согласованию с гинекологом (каротолин, уснинат натрия в виде аппликации, аевит внутрь).
Период полового созревания (13—17 лет) также характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны, изменением ее воспалительной готовности вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов, снижением защитных механизмов в результате нарушения обменных (в первую очередь окислительно-восстановительных) процессов. Поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и гипертрофией.
Терапия предполагает тщательную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местные противовоспалительные мероприятия, использование средств, повышающих барьерные механизмы в пародонте (аскорбиновая кислота, препараты фтора в вида витафтора, кальция, фосфора).
Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. При этом стоматолог проводит только лечение, направленное на устранение симптомов в тканях пародонта и полости рта. Причинное лечение — функция гематологов.
Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности.
Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.
Коллагенозы. Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.
Склеполерма среди остальных заболеваний соединительной ткани порожает ткани пародонта почти всегда.
Показаны антисептические полоскания, профессиональная гигиеническая обработка, местные симптоматические мероприятия.
Стресс. Патологические изменения в тканях пародонта объясняются резкой активацией эндокринной и автономной нервной систем. Повышенное содержание катехоламинов дополнительно влияет на проницаемость сосудов. Резко уменьшается содержание аскорбиновой кислоты. Все это в итоге подавляет механизмы защиты от микробных токсинов.
Тяжесть поражения пародонта зависит от вида, длительности и силы стресса, от выраженности защитных механизмов пародонта и организма в целом.
В реализации стрессовых реакций участвуют следующие факторы:
1. Гигиена полости рта у лиц с лабильной или нарушенной нервной системой неудовлетворительна;
2. У лиц с неустойчивой психикой и лабильной нервной системой отмечается снижение саливации, нарушается химический состав и рН слюны. В свою очередь, это способствует изменению качественного и количественного состава микрофлоры полости рта;
3. Вредные привычки — скрежетание и постукивание зубами, усиленное давление языком — оказывают травматическое воздействие на пародонт;
4. Диета большинства пациентов характеризуется непомерным употреблением углеводов, малокалорийной и мягкой пищи, что детренирует жевательный аппарат и вызывает нарушение метаболизма в тканях;
5. В период стресса происходит длительный спазм или вазодилятация. Это нарушает оксигенацию и поступление микроэлементов и в итоге снижает интенсивность обменных процессов и защитную способность тканей;
6. Эндокринные нарушения вследствие стрессовых реакций обусловливают гормональный дисбаланс в тканях, снижение иммунных механизмов защиты и устойчивости к повреждающим факторам.
Лечение пародонта — симптоматическое с обязательным тщательным гигиеническим уходом за полостью рта. Трудность определяется сложностью установления контакта с указанной категорией больных (поэтому необходимо привлечение невропатолога или психиатра).
Нарушение питания обусловливается не только недостаточным употреблением необходимых веществ, по является следствием нарушения их утилизации в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Наибольшее значение имеют: а) консистенция пищи; б) дефицит солей и витаминов; в) недостаток протеинов и белков.
Указанные нарушения сказываются на состоянии пародонта отсутствием достаточной механической нагрузки на жевательный аппарат, угнетением обменных процессов. В результате активируется микрофлора полости рта, действие ее особенно сильно проявляется вследствие снижения факторов местной защиты пародонтальных тканей.
Лечение симптоматическое. С учетом характера питательной недостаточности (солей, витаминов) осуществляют введение необходимых компонентов местно (электрофорез, ионообменные смолы, магнитофорез, аппликации, инъекции) или внутрь. Обязательна консультация врача -гастроэнтеролога или диетолога.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *