Возвращаясь к вопросу одонтогенного верхнечелюстного синусита

Возвращаясь к вопросу одонтогенного верхнечелюстного синусита

Верхнечелюстной синусит одонтогенной этиологии, также известен как хронический верхнечелюстной одонтогенный синусит, или одонтогенный верхнечелюстной синусит (ОВС), является довольно распространённой, но в то же время и комплексной патологией ввиду его стоматологических, ЛОР и аллергологических аспектов. Любая патология, связанная с зубами или иными структурами зубочелюстного аппарата, может спровоцировать поражение Шнайдеровой мембраны (ШМ), что, в свою очередь, приводит к развитию нарушений в пространстве гайморовой пазухи. Точная и правильная диагностика патологии верхнечелюстного синуса позволяет избежать необоснованного медикаментозного или хирургического лечения, что, в свою очередь, повышает общий прогноз проведенных терапевтических вмешательств. Цель данной статьи состоит в систематизации информации относительно патофизиологии ОВС, сравнении хронических и острых форм верхнечелюстного синусита, в том числе хронического риносинусита (ХРС) и острого бактериального риносинусита (ОБРС). Также в статье будут рассмотрены аспекты патогенеза и микробиологии ОВС, а также соответствующие им методы эффективного лечения данной патологии.

Возвращаясь к вопросу одонтогенного верхнечелюстного синусита

В ходе реализации поставленной цели был проведен поиск информации в базах данных MEDLINE (PubMed), Embase, Cochrane Library и в других онлайн-библиотеках с использованием следующих ключевых слов и их комбинаций «одонтогенная», «одонтогенная инфекция», «стоматологическая этиология», «связь с зубом», «синусит», «верхнечелюстная пазуха», «верхнечелюстной синусит», «одонтогенный верхнечелюстной синусит», «операция по Колдуэллу-Люку (ОКЛ)», «риносинусит», «функциональная эндоскопическая хирургия пазухи (ФЭХП)», «модифицированное хирургическое лечение синуса с помощью эндоскопа (МХЛСПЭ)» и «околоносовые пазухи». Заявление об этическом утверждении данного исследования было предоставлено кафедрой челюстно-лицевой хирургии стоматологической больницы Сеульского национального стоматологического университета с одобрения Институционального наблюдательного совета Сеульского национального университета (S-D20170005).
Хронический и острый риносинусит

Важность правильной диагностики и лечения хронического или острого риносинусита обоснована ассоциациями данных патологий с такими симптомами, как заложенность носа, обструкция носовых дыхательных путей, экссудация и обильные носовые выделения, которые утрудняют дыхание и ухудшают общее самочувствие пациента.

Классификация риносинуситов

Ринит часто путают с риносинуситом, однако на самом деле первая патология ассоциирована с воспалительным процессом внутренней стенки носовой полости, а вторая предполагает еще и воспаление смежных параназальных пазух. Для постановки диагноза риносинусита необходимо наличие как минимум двух из следующих симптомов: обструкция носа, боль в области срединной трети лица, выделение слизисто-гнойного экссудата, снижение чувства обоняния, выраженные признаки воспаления слизистой. Лечение риносинусита зависит от этиологии; в свою очередь, для точной дифференциальной диагностики острой и хронической форм патологии необходимо тщательно проанализировать диагноз пациента, имеющиеся у него симптомы и результаты дополнительных исследований, в том числе и эндоскопических. Первичное лечение можно начать с уже известных и доказательных методов, однако в случаях наличия симптомов, которые не поддаются терапии, врачу нужно направить пациента с целью дополнительной иммунологической диагностики к аллергологу. Острый риносинусит (ОРС) диагностируется по следующим критериям: инфекционная форма ОБРС — наличие гнойного экссудата, обструкции и болевые ощущения на протяжении 4 недель; субострый риносинусит (СРС) – наличие симптомов на протяжении от 4 до 8 недель; ХРС – при наличии симптомов более чем 8 недель подряд независимо от проводимого медикаментозного лечения. Риносинусит также можно классифицировать на аллергический, неаллергический, ассоциированный с родом трудовой деятельности и другие формы.

Мукоцилиарный клиренс как показатель функции ШМ

Псевдомногослойный реснитчатый столбчатый эпителий, также известный как шнайдерова мембрана, выстилает внутреннюю поверхность слизистой верхнечелюстного синуса. Клетки Шнайдеровой мембраны продуцируют слизь, которая перемещается в область естественного устья, и, таким образом, обеспечивает дренаж носовой полости под действием гравитации. При этом движения ресничек эпителия в структуре пазухи являются синхронными и скоординированными (фото 1). При движении слизи через назальную полость в носоглотку, она проглатывается человеком, попадая дальше таким образом в пищевод и желудок. Нарушения такого пути движения слизи за счет сниженной активности эпителия или обструкции устья может спровоцировать развитие патологии синуса с ассоциированными симптомами. Естественные выводные отверстия передней решетчатой пазухи, фронтального синуса и гайморовой пазухи выходят близко друг к другу в пространстве среднего носового хода, таким образом формируя так называемый остео-меатальный комплекс (ОМК). Воспаление или блокада ОМК может вызывать развитие или же прогрессирование симптомов синусита с возможностью потенциального воспаления всех околоносовых пазух – пансинусита.

Эпителиальные клетки ШМ играют важную роль в обеспечении мукоцилиарного клиренса (МЦК), обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей за счет постоянной миграции слизи со всеми ее возможными составляющими в сторону ротоглотки. Данный механизм также поддерживается секрецией муцина, который выделяется дыхательным эпителием – в таких условиях формируется ионный транспорт жидкостей, благодаря чему слизь поддерживает соответствующий уровень вязкости. В ответ на наличие определенных патогенов эпителием также могут секретироваться специфические хемокины, который запускают механизм иммунного ответа путем активации макрофагов, дендритных клеток, эозинофилов, нейтрофилов, Т-клеток и NK-клеток (фото 2). Такие цитокины, как IL-1β, IL-6, TNFα, IL-8 и хемотаксический белок моноцитов 1 также могут секретироваться дыхательным и реснитчатым эпителием. Эпителиальные клетки ШМ тесно связаны между собой, формируя условный защитный барьер, а мукоцилиарный транспорт обеспечивается за счет формирования реактивных соединений оксигена и нитрогена. Последние выделяются в условиях контроля биохимических процессов такими антимикробными пептидами, как лактотрансферрин, лизоцим и дефензины.

Определение и клиническая картина острого бактериального риносинусита (ОБРС)

Основным этиологическим фактором ОБРС является инфицирование нативными бактериями, находящимися в атмосферном воздухе, структур верхних дыхательных путей. Таким образом, первая цель лечения ОБРС состоит в снижении уровня бактериальной инфекции и достижении симптоматического улучшения состояния пациента. Большинство случаев воспалительного синусита, включая ОБРС, развиваются на протяжении 7-10 дней по причине вирусной инфекции. Даже после элиминации вирусной инфекции пациенты с ОБРС могут отмечать наличие болевых ощущений в области лица и заложенность носа с ринореей. Носовой или синусовый стаз может возникнуть из-за сниженной активности мукоцилиарного механизма и слишком высокого положения естественного устья. Иногда имеющиеся этмоидальные или же антрохоанальные полипы, которые, по сути, являются вариациями анатомической структуры, могут усложнять состояние блокады физиологического дренирования пазухи через нижний носовой ход (фото 1). Учитывая вариативность патофизиологических процессов при верхнечелюстном синусите одонтогенной этиологии, стоматологическое лечение следует проводить параллельно с общесоматическим. Обычно пациентам с ОБРС назначают амоксициллин, а с целью диагностики часто используют компьютерную томографию для объективизации состояния пазухи и идентификации возможных осложнений по типу внутричерепных расслоений тканей.

Определение и клиническая картина хронического риносинусита (ХРС)

Типичная картина хронического риносинусита характеризуется наличием более чем двух нижеописанных симптомов на протяжении более 12 недель: боль в области лица при надавливании, снижение обоняния, заложенность носа, ринорея или постоянное выделение экссудата из носовой полости. Боль в области лица при надавливании обычно является тупой и локализируется в области верхней чести щеки с развитием головной боли с той же стороны. Снижение чувства обоняния может быть представлено частичной его потерей – гипосмией, или же полной – тотальной аносмией, и ассоциировано с обструкцией передней слизистой этмоидальной оболочки. Иногда пациенты также могут жаловаться на снижение вкусовой чувствительности, известной как агезия. Заложенность носа характеризуется наличием чувства переполнения носовой полости и ее полной блокадой. Для передней или задней ринореи характерно выделение густого жёлтого или коричневого экссудата. Данный симптом, однако, чаще ассоциирован с ОБРС, чем с ХРС.

Этиология ХЛБ связана с разнообразными анатомическими вариациями и последствием вдыхания инородных тел. На развитие данного состояния также влияют курение, аллергический ринит и социальный статус пациента. Смещение костной перегородки или средних носовых раковин, аномальный размер клеток Галлера или увеличение объема назальных клеток может спровоцировать обструкцию остеомеатального комплекса, что, в свою очередь, может повлиять на развитие хронического риносинусита. Такие химические образования, как диоксид серы, озон и формальдегид также негативно могут влиять на функцию мукоцилиарного клиренса. ХРС также может быть ассоциирован с аллергическим риносинуситом и влиянием определенных генетических и иммунных факторов.

ХРС можно классифицировать на форму патологии без образования полипов, а также на аллергический грибковый синусит, ассоциированный с полипозом или грибковой инфекцией. Результаты последних исследований указывают на то, что патогенез ХРС предусматривает реализацию определенных иммунологических реакций, которые связаны с гипертрофией тканей. Формирование полипов или же кистозного фиброза приводит к аномальным изменениям синусо-назального эпителия, и как результат – к нарушению функции мукоцилиарного клиренса. Вдыхание бактериальных контаминантов, в том числе Staphylococcus aureus (S. aureus), грибков, вирусов и протеаз ухудшает функцию дыхательных эпителиальных барьеров. Нарушения регуляции эпителиальных клеток могут провоцировать высвобождение воспалительных молекул по типу тимусного стромального лимфопоэтина, которые, в свою очередь, могут усугублять развитие иммунных индукторных реакций 2 типа в условиях ХРС у пациентов с имеющимися внутриносовыми полипами. Увеличение иммунных клеток по типу лимфоидных II типа, тучных и эозинофилов приводит к высвобождению цитокинов 2 типа, среди которых IL-4, IL-5 и IL-13, которые еще больше усугубляют продолжающуюся воспалительную реакцию.

Напротив, количество адаптивных иммунных клеток, таких как дендритные, T-хелперы типа 2, нативные B-клетки и активированные плазматические клетки также увеличивается при форме ХРС с носовыми полипами, что, в свою очередь, способствует увеличению локальной продукции антител в синоназальной ткани. Считается, что цитокины типа 2 также способствуют снижению уровня тканевого активатора плазминогена и повышению уровня фактора XIIIa, что ассоциировано с увеличением депозиции фибрина и образованием полипов внутри полости носа (фото 2). Лечение ХРС основывается на тяжести патологии и этиологии нарушения. Кортикостероиды и дополнительные антибиотики могут быть полезны в сочетании с солевыми ирригациями носовой полости. При этом для достижения необходимого терапевтического эффекта целесообразно поставить правильный первичный диагноз ХРС, детально анализируя все имеющиеся у пациента симптомы. Несмотря на вариативность протоколов лечения ХРС, все они характеризуются ограниченной эффективностью, учитывая гетерогенную природу и патогенез хронического риносинусита.

Одонтогенный верхнечелюстной синусит (ОВС)

Имеющиеся показатели распространённости ОВС явно занижены, ведь по данным литературы по вопросам ЛОР-заболеваний только 10-12% случаев верхнечелюстного синусита связаны с одонтогенной инфекцией. Последние исследования указывают на то, что около 30-40% всех случаев хронического верхнечелюстного синусита ассоциированы с патологиями зубочелюстного аппарата, таким образом, подчеркивая важность стоматологического аспекта в развитии данной формы заболевания.

Развитие и рост верхнечелюстной пазухи

Верхнечелюстная пазуха может иногда отсутствовать или быть уменьшенной, при этом пики увеличения ее размеров отмечают в возрастном диапазоне 0-3 и 7-12 лет. Данный период развития ребенка также связан с развитием и прорезыванием постоянных зубов и формированием контура лица в пубертатном возрасте. Процесс пневматизации пазухи продолжается на протяжении всей жизни пациента до момента, пока уровень таковой не опуститься ниже уровня дна полости носа после потери пораженных зубов. Наиболее близко к нижней стенке синуса находятся первые и вторые моляры, реже – премоляры, и совсем редко при эктопическом положении – клыки. Остеомеатальный комплекс локализируется более высоко и в среднем в диаметре составляет около 2,4 мм, при этом само костное окно может быть гораздо большим. Размер физиологического отверстия может быть уменьшен за счет проецирования на данную область крючковидного отростка, который является расширением нижней носовой раковины и окружающих мягких тканей.

Толщина костной стенки, отделяющей верхнечелюстную пазуху от корней зубов, варьирует от почти полного ее отсутствия, при котором корни зубов напрямую перекрываются Шнайдеровой мембраной, до толщины более 12 мм. Среднее расстояние между корнями моляров и премоляров и дном пазухи составляет 1,97 мм, что может провоцировать такое положение, при котором верхушки корней зубов формируют своеобразные возвышения в структуре костного дна синуса, покрытые слизистой (Шнайдеровой мембраной). Учитывая такую близость верхних моляров и верхнечелюстной пазухи, становиться понятным почему периапикальные или пародонтальные одонтогенные инфекции могут настолько сильно влиять на состояние тканей синуса.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *